Sabtu, 09 Maret 2019

Phenylketonurea (PKU) Terlengkap


1.       Sejarah Penemuan Phenylketonuria
            Phenylketonuria pertama kali dilaporkan oleh seorang dokter asal Norwegia, Asbjorn Folling. Pada tahun 1934, Folling menguji urin anak yang mendertita gangguan intelektual untuk menemukan zat yang terkandung di dalamnya termasuk keton. Kemudian dilakukan analisis lebih dalam dengan ekstraksi organik dan purifikasi serta penentuan titik didih. Tidak adanya perubahan titik didih setelah pencampuran senyawa tersebut dengan asam phenylpyruvic mengkonfirmasi bahwa senyawa tersebut adalah phenylpyruvic acid.3 Folling kemudian memeriksakan sampel urin 430 pasien dengan gangguan intelektual dan 8 diantaranya menderita beberapa gejala seperti bahu lebar, gaya jalan spastik, serta gangguan intelektual berat. Hasil analisis keluarga mengindikasikan bahwa penyakit tersebut diturunkan secara autosomal resesif, dipublikasi dengan nama imbecillitas phenylpyruvica yang kemudian menjadi phenylketonuria.
            Jervis menemukan hambatan metabolik dan defisiensi enzim pada penyakit tersebut. Ditemukan pula hubungan antara pengurangan konsumsi makanan yang mengandung phenylalanine dengan perbaikan prognosis. Robert Guthrie, seorang ahli anak Kanada mengembangkan tes skrining untuk PKU. Pada akhir 1970-an penelitian biomolekuler PKU mulai dilakukan.
 (LIONG BOY KURNIAN)

2.      Pengertian Phenylketonurea
            Phenylketonuria atau PKU ialah suatu penyakit yang disebabkan karena seseorang tidak mampu merubah asam amino fenilalanin menjadi tirosin. Ketidakmampuan merubah asam amino fenilalanin menjadi tirosin disebabkan karena penderita tidak memiliki enzim fenilalanin hidroksilase (PAH) yang berfungsi merubah asam amino fenilalanin menjadi asam amino tirosin. Fenilalanin yang bersumber dari protein makanan akan terakumulasi dan menyebabkan kekurangan tirosin. Fenilalanin yang berlebihan dapat dimetabolisme menjadi phenylketones (Suryo,2005).
            Phenylketonuria adalah kondisi dimana kerusakan metabolik yang mempengaruhi sistem tubuh dalam memecah protein terjadi. Phenylketonuria disebabkan karena gen pada kromosom 12 mengalami mutasi. Gen pengkode protein yang disebut PAH atau phenylalanin hydroxylase adalah sebuah enzim dalam liver. Enzim ini bertugas memecah asam amino fenilalanin menjadi produk lain yang dibutuhkan tubuh, yaitu tirosin. Pada saat gen ini termutasi, bentuk dari enzim PAH berubah dan menjadi tidak mampu untuk memecah fenilalanin dengan tepat. Fenilalanin yang tak dapat dipecah tubuh akhirnya terakumulasi dalam aliran darah dan menjadi racun dalam otak. Sebagai akibat tidak terurainya fenilalanin menjadi tirosin, maka tertimbunlah fenilalanin dalam hati dan kelebihannya akan masuk dalam peredaran darah serta diedarkan ke seluruh tubuh (Suryo, 2003).
            Kelebihan fenilalanin dan asam fenilpiruvat dikeluarkan oleh ginjal bersama-sama dengan air kencing (urine). Urine orang yang mengidap fenilketonuria (biasanya disingkat dengan PKU, asal dari phenylketonuria) mengandung 300 – 1000 mg fenilalanin per 100 ml, sedangkan pada orang normal hanya sekitar 30 mg fenilalanin per 100 ml. Plasma darah penderita PKU mengandung 15 – 65 mg fenilalanin per 100 ml, sedang pada orang normal hanya 1 – 2 mg fenilalanin per 100 ml. Pengandungan fenilalanin yang berlebihan dalam darah itu mengganggu perkembangan dan pekerjaan otak, karena itu penderita PKU mengalami kelemahan mental dan pigmentasi rambut biasanya berkurang (Suryo,2005).
(FAUZI)

3.      Biokimia dan Metabolisme Phenylketonurea
            Phenylalanine memiliki 2 bentuk, yaitu D dan L-phenylalanine yang merupakan asam amino esensial yang diperlukan untuk sintesis protein pada manusia. Kadar phenylalanine dipertahankan dalam kadar relatif stabil. Diet mengandung phenylalanine serta daur ulang asam amino endogen menjadi sumber utama phenlalanine; penggunaan phenylalanine terjadi melalui integrasi protein, oksidasi menjadi tyrosine, ataupun menjadi senyawa lain.
Konversi phenylalanine menjadi tyrosine terjadi melalui sistem hidroksilasi yang melibatkan PAH, kofaktor pterin tidak terkonjugasi, BH4, dihydropterine reduktase, dan 4α-carbinolamine dehydratase.
Enzim PAH mengkatalisis hidroksilasi L-phenylalanine menjadi tyrosine. Katabolisme phenylalanine dan aktivitas PAH umumnya berkaitan dengan organhati. Enzim PAH pada manusia merupakan kombinasi tetramer dan dimer, monomernya terdiri atas 452 asam amino dengan berat molekul 50 kDa. Aktivitas enzim PAH memerlukan BH4 sebagi kofaktor dan melalui fosforilasi. Domain katalitik yang terdiri dari 26 atau 27 asam amino berfungsi dalam pengikatan kofaktor dan ion ferri. Domain C-terminal diperkirakan berhubungan dengan pengikatan inter subunit.

4.      Klasifikasi Phenylketonurea
            Phenylketonuria diklasifikasikan berdasarkan beratnya phenylalaninaemia. Nilai normal phenylalanine darah adalah 50-110 μmol/L, beberapa rujukan menganggap kadar kurang dari 180 μmol/L masih dianggap normal. Klasifikasi dapat juga dibuat berdasarkan toleransi diet phenylalanine tetapi tidak selalu mudah dan akurat. Tes toleransi ini biasanya tidak lebih dari 250mg/hari pada PKU klasik, sedangkan pada PKU ringan (mild) atau sedang (moderate), toleransi phenylalanine dapat berkisar antara 250 hingga 400 mg/hari.
            Kadar phenylalanine biasa dilaporkan dalam mg/ dL.  Pasien PKU ringan, sedang dan klasik semuaya memiliki kadar phenylalanine darah ≥10mg/dL tanpa pembatasn diet. Pada bayi PKU, diet rendah phenylalanine mulai usia 3 minggu diharapkan mempertahankan kadar phenylalanine antara 3 hingga 10mg/ dL , karena dianggap kadar dibawah 10mg/ dL tidak merusak otak. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kadar phenylalanine yang diperlukan untuk mengoptimalka perkembangan bayi normal, ada yang menganggap kadarnya harus dipertahankan kurang dari 6mg/ dL, yang lain menganggap kadar dibawah 10mg/ dL sudah cukup. Rekomendasi kadar phenylalanine yang perlu dipertahankan dan pada usia berapa pembatasan diet dapat diakhiri masih berbeda-beda diantara negara-negara Eropa dengan Amerika Serikat.

5.      Gejala Phenylketonurea
            Bayi yang baru lahir dengan fenilketonuria awalnya tidak memiliki gejala apapun. Tanpa perawatan, bayi yang mengidap kelainan ini akan muncul tanda-tanda dalam beberapa bulan. Secara umum gejala ringan maupun berat dari Fenilketonuria gantara lain:
· Mental retardation
· Perilaku atau masalah-masalah sosial
· Kejang, tremor atau gerakan yang menghentak di lengan dan kaki
· Hiperaktif
· Pertumbuhan terhambat
· Ruam kulit (eksim)
· Ukuran kepala kecil (microcephaly)


6.      Perawatan Phenylketonurea
Pengobatan Fenilketonuria adalah diet ketat dengan sangat terbatas asupan fenilalanin, yang kebanyakan ditemukan dalam makanan yang kaya protein. Jumlah yang aman fenilalanin berbeda untuk setiap orang. Dokter akan menentukan jumlah yang aman melalui diet teratur meninjau catatan, grafik pertumbuhan dan kadar fenilalanin. Tes darah sering dapat membantu memantau jumlah fenilalanin.

7.      Pengaturan asupan protein
            Penderita PKU mempunyai kesulitan untuk metabolisme fenilalanin, namun asam amino pembentukan protein ini mutlak diperlukan bagi tubuh, sehingga harus tetap dikonsumsi sampai batas yang diperlukan oleh tubuh, sehingga kadarnya dalam darah tidak berlebih. Pengaturan asupan protein (diet) yang segera dilakukan pada minggu-minggu pertama kehidupan akan membuat perkembangan otak bayi tetap normal. Pengaturan ini harus tetap dilakukan dengan ketat selama masa tumbuh kembang anak (0-2 tahun).
Untuk bayi < 4 bulan dapat diberikan: Susu rendah fenilalanin secukupnya dilanjutkan dengan ASI sesuai keinginan bayi.
Untuk usia >4 tahun bulan dapat diberikan: Makanan padat secara bertahap sesuai dengan perkembangan usianya.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah: susu biasa, keju, telur, daging, ikan dan makanan-makanan lain yang mengandung protein tinggi serta mengandung pemanis buatan.
Kontrol kadar fenilalanin secara teratur
Usia 0-3 tahun : tiap minggu atau 1x / 2 minggu
Usia 3-7 tahun : 1x / 2 minggu
Usia >7 tahun : 1x / bulan

Daftar Pustaka
Suryo. 2005. Genetika Manusia.Yogyakarta: UGM Press
Fauziyah, Begum. 2012. Analisis Kualitatif Fenilalanin Secara Chromatography Kertas dan Cromatography Lapis Tipis. Malang:UIN Maulana Malik Ibrahim Malang
Kurniawan, LB. 2015. Patogenesis, Skrining, Diagnosis, dan Penatalaksanaan Phenylketonurea. Makasar:Universitas Hasanudin


Tidak ada komentar:

Posting Komentar